Un hallazgo interesante ha sido la hipersensibilidad en las vibrisas de ratones que padecen la ausencia del gen SHANK3, causante en los humanos del síndrome de Phelan-McDermid (deleción 22q13), entidad que asocia trastornos del neurodesarrollo, autismo y compromiso sensorial, debido a alteraciones en la sinaptogénesis en interneuronas inhibidoras vía GABA. Esta podría ser una interesante explicación de la base neurobiológica de ciertas disfunciones sensoriales en el autismo.
Conclusiones
La comprensión de las bases neurobiológicas del autismo es compleja y no existe una única explicación que permita abarcar toda la clínica, ni se conoce un marcador biológico específico. Sin embrago, poder identificar procesos relacionados a la cognición social, a los mecanismos moleculares, inflamatorios, de neuromodulación y las bases moleculares relacionadas a trastornos sensoriales son fundamentales. Seguramente, en los próximos años partiendo de modelos clínicos y genéticos bien definidos, podremos ajustar mas claramente las bases neurobiológicas, moleculares, genéticas y epigenéticas, comprendiendo cada signo o síntoma a un proceso biológico subyacente.
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